Genetyka

Najwcześniej onkogeny odkryto w wirusach, które zakażają komórki ssaków i przekształcają je w komórki nowotworowe. Onkogeny stanowią integralną część genomu wirusów, a po zakażeniu komórki ulegają ekspresji, wywołując jej niekontrolowane podziały. Wirusowe onkogeny przypominają protoonkogeny. W komórce niezakażonej wirusami protoonkogen także może zmutować i stać się onkogenem. Jeden z pierwszych takich onkogenów wyizolowano z guza pęcherza moczowego człowieka. W komórce, która zapoczątkowała powstanie guza, doszło do zamiany jednego nukleotydu w protoonkogenie, wskutek czego w białku kodowanym przez ten gen walina została zastąpiona przez glicynę. Ta niewielka zmiana wystarczyła do przekształcenia normalnej komórki w nowotworową. Jedna lub więcej cząsteczek sygnalnych ze środowiska zewnętrznego może wywołać wzrost i podział komórki. Niektóre z tych cząsteczek są czynnikami wzrostu, które wiążąc się z odpowiednimi receptorami czynników wzrostu na powierzchni komórki, zapoczątkowują serię zdarzeń molekularnych w jej wnętrzu. Często receptor czynnika wzrostu jest częścią kompleksu o właściwościach kinazy białkowej, enzymu fosforylującego białka, które z kolei powodują fosforylację określonych aminokwasów w pewnych białkach cytoplazmatycznych. Ta potranslacyjna modyfikacja białek zwykle uaktywnia nieczynne enzymy, które następnie katalizują aktywację określonych białek jądrowych, w tym wiele czynników transkrypcyjnych. Aktywne czynniki transkrypcyjne wiążą się z DNA i stymulują transkrypcję specyficznych zespołów genów inicjujących wzrost i podział komórki.